[녹색경제신문 = 강성기 기자] 국내 제약바이오업체가 알츠하이머 분야 최대 규모의 학회에서 진검승부를 벌인다. 

관련업계에 따르면 동아에스티와 샤페론이 뇌 신경세포 기능을 방해하여 알츠하이머 병을 일으키는 것으로 알려진 ‘타우 단백질’을 치료하는 신약 후보물질로 알츠하이머 국제 학회(AAIC)에서 자웅을 겨룬다.

AAIC는 알츠하이머 분야 최대 규모의 학회로 오는 28일부터 8월 1일까지(현지시각) 미국 펜실베니아주 필라델피아에서 개최된다. 

대표적인 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병은 뇌 속 신경세포가 제 기능을 잃으면서 점차 인지기능이 떨어지는 병으로, 뇌에서 3단계의 변화를 거쳐 야기되는 것으로 알려지고 있다.

알츠하이머성 치매는 정확한 발병 기전과 원인에 대해 정확히 알려지지 않고 있지만 베타아밀로이드라는 작은 단백질이 과도하게 만들어져 뇌에 침착된다. 

이것이 촉매가 되어 신경세포 내에 '타우'라고 하는 단백질이 축적되어 섬유 덩어리를 만드는데, 이게 신경세포에 작용해서 뇌기능 장애를 일으킨다고 알려지고 있다.

동아에스티는 이번 학회에서 ‘알츠하이머병 및 타우병증 질환 모델에서 DA-7503의 타우 병증 개선 및 뇌척수액 내 타우 감소 효과’를 주제로 포스터 발표한다.

발표에서는 알츠하이머병 및 타우병증 질환 동물 모델에서 DA-7503을 통한 기억 및 인지 기능 개선 효과, 알츠하이머병의 주요 병인인 대뇌 피질 및 해마 내 타우 응집과 인산화 억제, 뇌척수액 내 타우 감소 데이터를 공개할 예정이다.

타우는 신경세포의 미세소관에 결합해 신경세포 구조를 안정화하는데, 알츠하이머병과 같은 병적인 상황에서 변형된 타우가 미세소관에서 분리되어 신경독성을 나타내는 타우 올리고머와 응집체가 형성된다. 

DA-7503은 알츠하이머병 및 타우병증 치료제로 개발 중인 저분자 화합물 타우 응집 저해제다. DA-7503은 분리되고 변형된 타우에 선택적으로 작용해 올리고머 형성을 억제하여 세포내 축적을 저해한다. 지난 5월 임상 1상에 들어갔다.

동아에스티 관계자는 “이번 비임상 연구 결과를 통해 DA-7503 투여 후 혈중 약물 농도가 증가할수록 뇌척수액 내 타우가 의존적으로 감소하는 특징과 DA-7503의 타우 제거 효과 가능성을 입증했다”며 “치매 문제를 혁신적으로 해결할 수 있는 퍼스트 인 클래스(계열 내 최초) 치매치료제 개발에 최선을 다하겠다”고 말했다.

면역 혁신신약개발 바이오 기업 샤페론은 차세대 치매치료제 '누세린'을 이번 알츠하이머 국제 학회(AAIC)에서 소개한다.  

누세린은 ‘GPCR19-P2X7’ 염증복합체 억제제 플랫폼을 통해 염증단백질복합체인 ‘NLRP3’의 활성화를 차단함으로써 뇌에 축적된 아밀로이드 베타가 유발하는 광범위한 염증성 사이토카인 생성을 억제해 신경세포의 사멸을 방지, 인지 능력을 보전하는 기능을 한다.

또 누세린은 치매의 뇌 염증의 초기 단계와 활성화 단계를 모두 제어할 수 있으며, 이로 인해 복잡하고 다양한 경로의 염증으로 인한 뇌 신경세포 사멸을 방지하여 기억능이 더 이상 소실되지 않게 돕는다. 국내에서 임상 1상이 진행 중이다.

샤페론은 알츠하이머성 치매 마우스 모델에 누세린을 경구 투여한 후 실시한 기억력 및 인지능력 행동학적 실험에서 인지기능이 탁월하게 개선된 사실을 확인했다. 

연구진은 “누세린이 뇌의 면역을 담당하는 '미세아교세포'의 '식작용'을 활성화시켜, 치매 원인인 ‘아밀로이드 베타 플라크’ 축적을 억제해 신경염증을 감소시키는 역할을 한다”고 전했다.